肝性脑病的发病机制

关于肝性脑病的发病机理目前尚未完全阐明，一般认为是多因素综合的结果。

(一)氨中毒学说 血氨主要来自肠、肾及骨韶肌．正常人体内血氨的90％来自肠血氨增高是肝性脑病的临床特征之一，临床上发现肝硬化患者口服氯化铵或进食过多的蛋白质可导致肝性脑病。食物中的蛋白质被肠通细菌分解而产生氨。氨通过血流，主月经门静脉到达肝脏，通过乌氨酸循环合成尿素，经肾排出。

当肝功能衰竭时，不能有效清除氨，或因广泛的侧支循环开放，使肠道的员不经肝脏而直接进人体循环使血氨增高，透过血脑屏障而引起一系列精神神经症状。氨中毒在慢性肝性脑病的发病机制中十分重要．但也有不少病例血氨并不增高，因此血氨水平与肝性脑病的严重程度不完全一致，说明血氨升高不是昏迷的唯一因素。

(二)硫醇增多 由于蛋白质代谢障碍，硫醇在肝性脑病的血、尿．特别是呼出气中明显增多。琉醇与肝臭有关。近年发现．在肝性脑病中，硫醇、短链脂肪酸和氨中毒之间有相互加强毒性的关系。

(三)假性神经递质学说 当肝功能不全时．某些氨基酸代谢产生的脑类不能进行分解．而进入脑组织，在该处受非特异酶的作用，形成苯乙醇胺和婢脓。这些物质结构上与神经传导递质相类似，称为假性神经传导递质。它取代了正常神经传导递质，从而使脑组织各部分发生功能紊乱。

(四)氨基酸不平衡及假神经传递介质 肝硬化后期有氨基酸不平衡，表现为：芳香族氨基酸如酷氨酸、苯丙氨园、色氨酸等因肝脏不能脱氨降解而增高，支链氨基酸如额、亮、异亮氨园等因肝硬化时高胰岛京血症而被横纹肌与肾摄取代谢加快而降低。氨基酸的不平衡可招致脑细胞代谢的严重紊乱。芳香族氨基鼓又多为神经触突传递介质的前体(如苯丙氨酸、酪氨酸代谢成肾上腺宏及去甲肾上腺素，色氨酸代谢成5-经色胺等，均可使神经冲动传递造成亲乱)。但此代谢紊乱为肝硬化后期时的共同性表现，与肝性脑病的临床表现常不一致。

结肠来源的酪脑与苯乙胺等结构类同于多巴胺、肾上腺案等神经传递介质，但传递冲动的作用很弱，故名为假神经递质。肝硬化时这些假神经递质不能被肝灭能而送入脑内，造成神经功能紊乱。此说于数年前留风行一时，现认为并非主要发病机制。

(五)其他代谢异常 肝细胞功能衰竭后还有短链脂肪酸增高，低血糖等均为形成肝性脑病的因素。

(六)锰的毒性 肝硬化患者磁共振显俊显示T1加权像在双侧苍白球有增加的信号．表明锰在局部沉着，锰具有神经毒性，正常时由肝胆道分泌至扬遁然后排出体外，肝病时锰不能正常排出并流人体循环，在大脑中积聚产生毒性。