肝硬化的病因

肝硬化（hepotic Cirhosis）是一个病理解剖学名词，指各种原因作用于肝脏，引起肝脏的弥漫性损害，使肝细胞变性坏死，残存肝细胞形成再生结节；网状蛋白支撑结构塌陷，结缔组织增生形成纤维隔，最终导致原有的肝小叶结构破坏，形成假小叶，在此基础上出现一系列肝功能损害与门脉高压症的临床表现。

肝硬化的病因很多，以下几种因素均可引起肝硬化。

1.病毒性肝炎在我国病毒性肝炎(尤其是乙型和丙型)是引起肝硬化的主要原因，其中大部分发展为门脉性肝硬化。肝硬化患者的肝细胞常显HBsAg阳性，其阳性率高达76.7%。

2.慢性酒精中毒在欧美国家因酒精性肝病引起的肝硬化可占总数的60%～70%。

3.营养缺乏动物实验表明，饲喂缺乏胆碱或蛋氨酸食物的动物，可经过脂肪肝发展为肝硬化。

4.毒物中毒某些化学毒物如砷、四氯化碳、黄磷等对肝长期作用可引起肝硬化。

5.肝脏淤血 慢性充血性心力衰竭、慢性缩窄性心包炎和各种病因引起的肝静脉阻塞综合症，均可使肝内长期淤血、缺氧，从而导致肝脏的损害。

6.遗传和代谢疾病由遗传性和代谢性疾病的肝脏病逐渐发展而成的肝硬化，称代谢性肝硬化。这些疾病主要包括：血色病、肝豆状核变性、半乳糖血症、糖原贮积病等。

7 .寄生虫感染：血吸虫感染在我国南方多见，可导致血吸虫病，进一步引起肝脏纤维化导致肝硬化。人体感染华枝睾吸虫后治疗不及时可发生肝硬化。

8 .胆汁淤积：长期慢性胆汁淤积，导致肝细胞炎症及胆小管反应，甚至出现坏死，形成胆汁性肝硬变。

9. 淤血因素：长期反复的慢性心功能不全、缩窄性心包炎及肝静脉阻塞可引起肝脏淤血，使肝细胞缺氧而坏死、变性，终致肝硬化。其中由于心脏引起的肝硬化称心源性肝硬化。

肝硬化的主要发病机制是进行性纤维化。正常肝组织间质的胶原(I和Ⅲ型)主要分布在门管区和中央静脉周围。肝硬化时I型和Ⅲ型胶原蛋白明显增多并沉着于小叶各处。随着窦状隙内胶原蛋白的不断沉积，内皮细胞窗孔明显减少，使肝窦逐渐演变为毛细血管，导致血液与肝细胞间物质交换障碍。

肝硬化的大量胶原来自位于窦状隙(Disse腔)的贮脂细胞(Ito细胞)，该细胞增生活跃，可转化成纤维母细胞样细胞。初期增生的纤维组织虽形成小的条索但尚未互相连接形成间隔而改建肝小叶结构时，称为肝纤维化。如果继续进展，小叶中央区和门管区等处的纤维间隔将互相连接，使肝小叶结构和血液循环改建而形成肝硬化。