HBV感染肝细胞及其外机制

乙型病毒性肝炎发病机制极为复杂，研究材料很多，进展很大，但仍未充分阐明。

1979年发现用戊二醛交联的聚合人血清白蛋白(polymerizedhumanSelq．1malbumin，PHSA)能与HBV颗粒特异性结合，后又发现这种PHSA还能和肝细胞结合，由此提出“聚合白蛋白假说”。

该假说认为人血清白蛋白单体衰老时，相互聚合成6聚体(即PHSA)，通过与肝细胞膜PHSA受体接合，摄人肝细胞并清除。

HBV颗粒表面也有PHSA受体，与肝细胞膜PHSA受体竞相结合PHSA，结果PHSA在HBV和肝细胞膜问架起桥梁，HBV即黏附于肝细胞，进而造成感染。

现已证实，HepG2肝癌细胞表面有HBV受体。

并提出HBV可能通过这种受体直接与肝细胞膜结合，然后侵入肝细胞。HBV与其受体相结合的位点，已确定在包膜前s1蛋白氨基酸序列的第21～47位氨基酸肽段。用抗一前s1蛋白抗体能阻止HBV侵入肝细胞，所以，目前看法是前s1蛋白在HBV侵入肝细胞的机制中可能起决定作用。

此外，已发现HBV受体也存在于某些肝外细胞表面，与该受体相结合的位点也确定于HBV包膜前S1蛋白第2l～47位氨基酸肽段，进一步支持HBV能通过受体机制感染肝外细胞。

嗜肝DNA病毒虽能在肝外器官、细胞内复制，但从未发现这些器官或细胞有任何HBV感染而发生的病理改变，故其病理意义尚不明确。目前特别重视HBV感染各淋巴细胞亚群后对其免疫应答功能的影响，但尚未获得确切的结果。