临床酒精性肝炎的发病机制

酒精性肝病(ALD)是因长期、大量饮用各种含乙醇的饮料所致肝脏损害性病变。在组织病理学上主要表现为3种形式：酒精性脂肪肝、酒精性肝炎和酒精性肝硬化，这3种形式可单独或混和存在。

酒精性肝病的发病机制相当复杂，涉及到酒精及其代谢产物对肝脏的直接和间接损伤，同时酒精性肝病的发生和进展还与营养状态及遗传易感性密切相关。

临床酒精性肝炎的发病机制

饮酒后摄人体内的乙醇95％以上在肝内分解代谢，乙醇在肝细胞浆(胞液)的乙醇脱氢酶的作用下氧化为乙醛，再转变为乙酸，此外肝细胞微粒体内存在乙醇氧化系统，可使乙醇转化为乙醛，乙醛对肝细胞的毒性比乙醇本身更大，它是造成慢性进行性肝损害的主要因素。

乙醛可能与肝细胞膜结合形成新抗原，刺激免疫系统，造成一种自身免疫反应。

乙醇代谢，使2个分子的NAD(氧化型辅酶I)转变为NADH(还原型辅酶Ⅱ)，于是NAD减少，而状态发生改变，同时出现高代谢状态和耗氧量增加，引起肝细胞代谢紊乱，除造成脂肪肝外，也使肝细胞变性和坏死，并发炎症反应，胶原纤维和结节增生，最终可致肝硬化。

酒精对肝脏的损害除与饮酒量和时问长短有关外，与饮酒的方式也有关，如一次大量饮酒比小量分次饮酒危害性更大。