酒精性肝炎的发病机制

主要因素是和饮酒的剂量,病人的营养状态,遗传和代谢特征有关.酒精性肝病的发展与酗酒的剂量及时间长短存在线性关系,虽然不是所有酗酒者都发生明显的肝损害.10g的酒精相当于30ml40度的威士忌,100ml12%的葡萄酒或250ml5%的啤酒。

女性每日饮酒精20g或男性每日饮酒精60g,数年后可使肝脏受损.例如,饮用酒精150~200g/d,持续10~12天,甚至使健康人发生脂肪肝.对于酒精性肝炎,患者每日饮用酒精80g约10年,然而发展至肝硬化的平均界限是每日160g,维持8~10年,持续饮酒对于酒精性肝病的发生是重要的。

由于乙醇不能提供热卡,加上乙醇可使食欲下降和因其对肠道和胰腺的毒性作用导致吸收不良,使营养不良加重.仅有营养不良不导致肝硬化,但是缺乏一种或数种营养因素可加重酒精的作用.

饮酒后摄人体内的乙醇95％以上在肝内分解代谢，乙醇在肝细胞浆（胞液）的乙醇脱氢酶的作用下氧化为乙醛，再转变为乙酸，此外肝细胞微粒体内存在乙醇氧化系统，可使乙醇转化为乙酸，乙酸对肝细胞的毒性比乙醇本身更大，它是造成慢性进行性肝损害的主要因素。

乙酸可能与肝细胞膜结合形成新抗原，刺激免疫系统，造成一种自身免疫反应。乙醇代谢，使2个分子的 NAD（氧化型辅酶Ⅰ）转变为NADH（还原型输酶Ⅱ），于是NAD 减少，而状态发生改变，同时出现高代谢状态和耗氧量增加，引起肝细胞代谢紊乱，除造成脂肪肝外，也使肝细胞变性和坏死，并发炎症反应，胶原纤维和结节增生，最终可致肝硬化。

酒精对肝脏的损害除与饮酒量和时间长短有关外，与饮酒的方式也有关，如一次大量饮酒比小量分次饮酒危害性更大。