什么是肝腹水及发病机制？

肝腹水是肝硬化的终末阶段，亦即代偿期肝硬化与失代偿期肝硬化的一个分水岭，一旦腹水产生，说明肝脏自身的功能已经很差了。肝腹水形成的原因有肝源性，肾源性，自身免疫性等。

目前我国治疗肝腹水西医尚无疗效确切的药物，在治疗肝腹水的同时，会带来很大的副作用，补充液体，抗感染，保肝利尿，往往会损害肾脏，不能达到脏腑的整体调节，从而使病情进一步发展为肝肾综合症，尿毒症，肾功能衰竭。因为肝腹水要补充液体，但还要用利尿剂，而直接损害肾脏这是西医治疗肝腹水的最大弊端。

肝腹水是肝硬化最突出的临床表现；失代偿期患者75％以上有腹水。腹水形成的机制为钠、水的过量潴留，与下列腹腔局部因素和全身因素有关：

a：门静脉压力增高：超过300mmH2O时，腹腔内脏血管床静水压增高，组织液回吸收减少而漏入腹腔。

b：低白蛋白血症：白蛋低于31g/L时，血浆胶体渗透压降低，致血液成分外渗。

c：淋又巴液生成过多：肝静脉回流受阻时，血将自肝窦壁渗透至窦旁间隙，致胆淋巴液生成增多（每日约7-11L,正常为1-3L），超过胸导管引流的能力，淋巴液自肝包膜和肝门淋巴管渗出至腹腔。

d：继发性醛固酮增多致肾钠重吸收增加。

e：抗利尿激素分泌增多致水的重吸收增加。

f：有效循环血容量不足：致交感神经活动增加，前列腺素、心房以及激肽释放酶-激肽活性降低，从而导致肾血流量、排钠和排尿量减少。

上述多种因素，在腹水形成和持续阶段所起的作用有所侧重，其中肝功能不全和门静脉高压贯穿整个过程。腹水出现前常有腹胀，大量水使腹部膨隆、腹壁绷紧发高亮，状如蛙腹，患者行走困难，有时膈显著抬高，出现呼吸和脐疝。部分患者伴有胸水，多见于右侧，系腹水通过膈淋巴管或经瓣性开口进入胸腔所致。

肝腹水是代偿期肝硬化与失代偿期肝硬化的一个分水岭，一旦腹水产生，说明肝脏自身的功能已经很差了，彻底将失代偿期肝硬化治疗的和正常人一模一样是不切合实际的。