甲肝病因

甲肝为甲型肝炎病毒（HAV）感染引起的较常见的肠道传染病，甲肝多见于儿童及青少年，一般潜伏期为2～6周，甲肝在临床上分为急性黄疸型、急性无黄疸型、淤胆型与重症型四个类型，病程为2-4个月。冬春季节是甲肝发病的高峰期。

HAV经口进入体内后，经肠道进入血流，引起病毒血症，约过1周后才到达肝(甲型肝炎潜伏期平均为30日)。随即通过胆汁排入肠道并出现于粪便之中。HAV在肝内复制的同时，亦进入血循环引起低浓度的病毒血症。HAV引起肝细胞损伤的机制尚未充分明了。

HAV与其他肠道病毒不同，它并不引起细胞病变。另外，HAV大量复制丙从粪便中排出之后，肝细胞损伤才开始出现，提示HAV可能通过免疫介导而不是直接引起肝细胞损伤的。

被激活的T细胞所分泌的γ干扰素能促进HLA-1类抗原在肝细胞上表达，再由细胞毒性CD8+T细胞杀伤被HAV感染的靶细胞。在动物实验感染HAV中发现HAV与抗-HAV可同时存在于血清中，提示免疫复合物可能参与发病机制。

人类感染甲肝病毒后，首先在消化道中增殖，在短暂的病毒血症中，病毒又可继续在血液白细胞中增殖,然后进入肝脏，在肝细胞内复制繁殖。于起病前1～2周，甲肝病毒由肝细胞的高尔基体然向毛细胆管，再通过胆管进人肠腔，从大便排出。

在甲型肝炎潜伏末期和黄疽出现前数日是病毒排泄高峰。处在这个时期的患者，尤其是无症状的亚临床感染者，是最危险的传染源。他们的粪便、尿液、呕吐物中的甲肝病毒，如果未经过很好消毒处理，就污染周围环境、食物、水源或健康人的手；

另外患病者的手（如潜伏期的炊事员）及带病毒的苍蝇，也能污染食物、饮水和用具。一旦易感者吃了含有甲肝病毒的食品和未经煮沸或煮熟的污染饮水和食物，或生食用粪便浇灌过的蔬菜、草莓、瓜果等均可患甲型肝炎，引起暴发或散发感染。

个人卫生习惯不良，居住拥挤，人口稠密，环境卫生差的学校、工厂、农村、托幼机构或家庭中，更容易发生甲型肝炎的感染和高度局限性流行；

一旦水源污染可引起暴发流行。195O 年瑞典及1978年我国均因食用泥蚶引起甲型肝炎流行，1979 年上海食用醉蟹引起过暴发，1988年因食用甲肝病毒污染的毛蚶引起大暴发，均是粪-口途径传播的实例。

近年国外陆续报道，滥用药物注射及同性恋群体中，甲肝病毒抗体水平和查出率很高，在这些人群中甲肝病毒的传播途径主要通过肛-口或被污染的注射用具。