树突细胞-T细胞相互作用的选择性功能缺陷是慢性乙肝病毒感染的重要机制

最新研究发现，对于慢性HBV感染者，其树突细胞（DC）-T细胞相互作用缺陷可导致特异性T细胞免疫缺陷。

长期以来，特异性T细胞免疫缺陷被认为是乙肝病毒（HBV）持续感染的重要机制。最近对HBV转基因小鼠的研究提示，树突细胞（DC）的功能缺陷是T细胞功能障碍的根本原因。

研究人员选择75例研究对象，其中包括HBV负载低或负载高的慢性乙肝患者、已完全治愈急性HBV感染的乙肝表面抗体（抗HBs）阳性者、注射乙肝疫苗并呈抗HBs阳性的健康者、未感染HBV或使用疫苗者，然后检测单核细胞来源的DC的功能。

结果发现，慢性HBV感染者，特别是具有活动性病毒复制的患者的单核细胞来源的DC与T细胞的相互作用受损。这些功能障碍包括：（1）对乙肝表面抗原（HBsAg）应答时，DC无法增加人白细胞抗原（HLA-II）与B7的表达和白介素-12的分泌；（2）无法诱导T细胞对HBsAg的增生应答；（3）无法活化T细胞产生细胞因子；（4）无法诱导抗原特异性细胞毒性T细胞（CTL）。

研究人员指出，体外采用肿瘤坏死因子α处理DC，能够改善HLA-II与B7的表达、Th细胞和CTL的应答。

慢性HBV感染者的DC-T细胞相互作用缺陷导致特异性T细胞免疫缺陷。旨在恢复DC功能的免疫治疗是有效治疗HBV持续感染的新措施。